近日，胡颖教授研究团队揭示了内质网应激（Endoplasmic Reticulum Stress, ER Stress）与DNA损伤应答（DNA Damage Response, DDR）系统之间的一种全新串扰机制, 该研究为癌症治疗提供了新的理论依据和潜在的联合靶向策略。相关内容以研究论文的形式发表于《美国科学院院报》（Proceedings of the National Academy of Sciencesof the United States of America）。基因组不稳定性和蛋白稳态失衡是癌细胞的重要特点，在细胞内分别受DDR和ER Stress反应信号通路调控，对细胞命运具有重要调控作用。在包括癌症在内的许多人类疾病中，这两种信号通路经常处于共激活状态。研究发现，癌细胞中固有的基因组不稳定性或药物诱导的DNA损伤可增加内质网中的错误折叠蛋白，导致内质网应激。与此同时，内质网应激也可以促进活性氧（Reactive Oxygen Species, ROS）的产生，导致DNA损伤。尽管已有研究表明内质网应激反应中的未折叠蛋白反应（Unfolded Protein Res