哈工大全媒体（梁英爽于领/文 于领/图）我校生命科学和医学学部/生命科学中心黄志伟教授团队在揭示Anti蛋白抑制Cas9新机制方面取得重要进展。1月19日，相关成果以《Anti-CRISPR蛋白通过靶向RNA支架抑制Cas9活性进而指导设计增强型基因编辑工具》（An anti-CRISPR targets the sgRNA to block Cas9 and guides the design of enhanced genome editors）为题发表在《自然结构和分子生物学》（Nature Structural Molecular Biology）上。该研究揭示了Anti-CRISPR蛋白AcrIIA27广谱抑制Cas9核酸酶活性的分子机制，为精准调控CRISPR-Cas9活性提供了新理论依据，并基于AcrIIA27抑制的机制开发出活性增强的基因组编辑工具。细菌通过CRISPR-Cas适应性免疫系统实现向导RNA引导Cas蛋白剪切噬菌体核酸，从而抵御噬菌体入侵，噬菌体通过Anti-CRISPR抑制细菌CRISPR-Cas系统感染细菌。尽管Anti-CRISPR以多种机制阻断C

哈工大全媒体（梁英爽 陈政/文 张志鹏/图）健康的身体需要维持血糖和血脂在生理范围保持稳态（Homeostasis），如果稳态被打破，比如吃太多或肥胖，外加遗传风险因素就可能导致高血糖、高血脂症、代谢相关脂肪性肝病（MAFLD）等代谢性疾病的发生。目前，中国有超30%的成年人患有代谢综合征，研究如何维持代谢稳态以及稳态失调导致代谢性疾病发生的机制非常重要。近日，哈工大生命科学中心陈政课题组在糖脂代谢稳态整合调控和代谢性疾病发病机制方面取得重要进展。2月28日，研究成果以《肝脏ALKBH5通过GCGR和mTORC1信号独立调控糖和脂稳态》（Liver ALKBH5 regulates glucose and lipid homeostasis independentlythrough GCGR and mTORC1 signaling）为题问鼎《科学》（Science）。陈政课题组从RNA结合蛋白角度研究认识代谢稳态调控和代谢性疾病的发病机制。相关实验证据提示某些RNA结合蛋白可以响应激素和营养状态变化调控糖代谢或脂代谢稳态，进而调节代谢性疾病发生。课题组命名这些RNA结合蛋白为代谢相关

哈工大全媒体（梁英爽 朱玉威/文朱玉威/图）5月6日，生命科学和医学学部/生命科学中心黄志伟教授团队在《免疫学》（Immunity）发表题为《磷酸抗原通过由内而外稳定嗜乳脂蛋白受体复合物驱动二聚化依赖性γδTCR活化》（Phosphoantigen-induced inside-out stabilization of butyrophilin receptor complexes drives dimerization-dependent γδ TCR activation）的研究论文。该研究通过解析磷酸抗原结合状态下嗜乳脂蛋白家族受体（BTN）和BTN-γδ TCR复合物的高分辨三维结构以及生化实验，揭示了BTN家族复合物的组装和活性调控，以及配体诱导的BTN由内而外传导信号激活γδ TCR的分子机制，为开发靶向γδT细胞的新型免疫疗法提供精确的结构模板和理论指导，对自身免疫疾病以及对肿瘤疾病的治疗具有重要意义。3A1-3A2/3A3异源二聚体显示出比3A1同源二聚体更稳定的结构γδT细胞是T细胞的一个独特亚群，因其T细胞受体（TCR）由γ链和δ链组成而得名。与常见的αβ T细胞不