肿瘤细胞独特的代谢特征使其在氧气充足的条件下也倾向于依赖糖酵解提供能量，这一过程产生大量的乳酸在肿瘤细胞积累，并导致细胞内酸化。为应对这种酸中毒威胁，肿瘤细胞通过高表达单羧酸转运蛋白（MCT1和MCT4）持续将乳酸运输到胞外，从而维持细胞内pH稳态。而排出的乳酸导致了肿瘤微环境（TME）的酸化，这种酸性TME抑制细胞毒性T细胞（CTL）和自然杀伤（NK）细胞等免疫细胞的活性，同时促进调节性T细胞（Treg）和肿瘤相关巨噬细胞的免疫抑制功能。因此，通过抑制肿瘤细胞持续的乳酸输出，破坏其建立的细胞内/外pH平衡，能够有效抑制肿瘤的增殖、转移和免疫逃逸。

2026年2月26日，哈尔滨工业大学生命科学中心高明辉课题组在硫氧还蛋白还原酶1（TrxR1）促进肿瘤细胞铁死亡的分子机制研究中取得重要进展。相关成果以Selenoprotein Thioredoxin Reductase 1 Promotes Cancer Cells Ferroptosis by Suppressing GPX4 Expression为题发表在国际期刊Cell Death Differentiation。该研究鉴定了TrxR1通过TrxR1-CRL4ACRBN-KEAP1-NRF2-GPX4轴促进铁死亡的新机制，并基于此为诱导肿瘤细胞铁死亡治疗方案提供了新思路。铁死亡在人类癌症中发挥着至关重要的作用，作为一种肿瘤抑制过程，诱导肿瘤细胞发生铁死亡可能有利于肿瘤的治疗。铁死亡的生化本质是细胞内脂质过氧化物的过量累积，大量脂质活性氧的生成是其触发因素，而对脂质过氧化物的清除则起到铁死亡防御作用，这与细胞内的抗氧化系统密切相关。在细胞主要的氧化还原调控体系中，谷胱甘肽（GSH‑GPx）与硫氧还蛋白（Trx‑TrxR）作为典型的巯基依赖型通路，发挥着核心、精细且广谱的氧化还

哈工大全媒体（梁英爽 于领/文 于领/图）我校生命科学和医学学部/生命科学中心黄志伟教授团队在揭示Anti蛋白抑制Cas9新机制方面取得重要进展。1月19日，相关成果以《Anti-CRISPR蛋白通过靶向RNA支架抑制Cas9活性进而指导设计增强型基因编辑工具》（An anti-CRISPR targets the sgRNA to block Cas9 and guides the design of enhanced genome editors）为题发表在《自然结构和分子生物学》（Nature Structural & Molecular Biology）上。