我院神经生物学课题组博士后Sandeep Kumar Agnihotri等在Hans Bueler教授的带领下，通过与哈尔滨医科大学的研究团队合作，在线粒体调控神经退行性疾病机制方面取得进展，相关研究成果在《FASEB J》（IF=5.299）上发表，论文的通讯作者为Hans Bueler教授，通讯单位为哈工大生命学院。
许多研究表明线粒体动力学调节成年海马神经发生（AHN）。而AHN异常与抑郁，焦虑和认知缺陷相关，这些也是帕金森等神经退行性疾病的常见症状。但是在神经退行性模型中线粒体障碍对AHN的影响目前未知。PINK1在隐性遗传的家族性PD中发生突变，在该项研究中，我们采用PTEN诱导激酶1（PINK1）敲除小鼠，发现PINK1缺失鼠中神经干细胞分化减弱（并非完全消除）与其线粒体障碍，糖酵解增强及凋亡增加相关。在PINK1敲除小鼠的齿状回中，新生doublecortin阳性神经元的树突形态异常，成熟程度弱于野生型。此外，体内Edu标记的增殖神经干细胞数目正常，但神经干细胞到doublecortin阳性成神经细胞和NeuN+阳性成熟神经细胞的分化被抑制。此外，我们发现PINK1敲除鼠的自主行为和肾上腺酮水平正常，这样就排除了物理活动和压力对神经发生障碍的影响。我们的结果证实了遗传性PD模型中线粒体功能异常和AHN受损的新的重要联系，而且以线粒体功能和代谢为靶点增强AHN可有助于缓解或治疗PD等其他神经退行性疾病引起的情感障碍及相关症状。
