1月23日，我校生命学院史明博士在《PLoS ONE》在线发表了题目为《MAP1S调控TLR5信号通路抑制乳腺癌细胞增殖》的研究论文。该研究阐明了MAP1S在乳腺癌细胞中如何调控TLR5通路，从而抑制肿瘤细胞的增殖。该项研究具有非常重要的科学意义和临床应用价值。
Toll样受体（Toll-likereceptors,TLR）是参与非特异性免疫（天然免疫）的一类重要蛋白质分子，也是连接非特异性免疫和特异性免疫的桥梁。新近研究发现，TLR能结合机体自身产生的一些内源性分子(即内源性配体)。免疫佐剂可增强抗肿瘤免疫，其分子和细胞机制得到进一步阐明，TLR也在其中扮演重要角色。由于肿瘤在发生发展过程中可以产生一些能被TLR识别的内源性配体，所以TLR在肿瘤免疫监视中可能发挥了重要作用。
该研究发现在乳腺癌细胞中，MAP1S在TLR5激活剂Flagellin刺激后表达显著上调，而且当MAP1S表达沉默后，许多细胞因子如IL-8和TNF-a等细胞因子的表达显著下调，说明MAP1S在flagellin抑制肿瘤增殖和迁移过程中起关键性作用。分析中还发现MAP1S沉默的细胞具有不响应flagellin诱导的细胞周期阻滞现象。这些结果提示MAP1S在flagellin/TLR5信号对乳腺癌细胞MCF-7的抗肿瘤功能中起重要作用。
这一发现是肿瘤细胞中自噬与TLR相关性的又一证据，为研究自噬和TLR信号之间相关性及信号调控的深层机制提供了一条新的线索。
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1. PLoS ONE文章链接：
http://www.plosone.org/article/info%3Adoi%2F10.1371%2Fjournal.pone.0086839
