12月4日上午，生命科学学术沙龙第二十一期报告会在明德楼B305召开，中国科学技术大学张璟鹤副研究员作了题为“免疫细胞焦亡在新冠肺炎以及子宫内膜异位症中的作用”的学术报告。此次报告会由生命科学与技术学院院长胡颖教授主持。
张璟鹤副研究员指出，细胞死亡途径是众多疾病治疗的关键靶点。在新冠肺炎研究领域，课题组发现阻断IL-6R能显著改善患者症状，CD4+ T细胞产生的GM-CSF刺激炎症性单核细胞产生IL-6，与ICU病人的细胞因子风暴信号和促炎信号通路正相关。此外，SARS-CoV-2通过caspase-1-GSDMD介导的细胞焦亡途径，引发巨噬细胞释放大量促炎因子，导致以IL-1β和IL-6为主导的细胞因子风暴。免疫组库分析揭示了COVID-19患者不同阶段的免疫特征，为妥珠单抗治疗提供了理论依据。
在生殖免疫微环境方面，张璟鹤副研究员揭示了铁过载通过激活caspase-3-GSDME途径引起T细胞焦亡，释放IL-16，进而诱导异位内膜局部的强炎症微环境，促进子宫内膜异位症的发展。Z30702029能够抑制原代异位内膜T细胞释放IL-16，为子宫内膜异位症的炎症启动提供了新思路。
张璟鹤副研究员的这些发现为我们理解细胞焦亡在免疫激活和炎症性疾病中的作用提供了新的视角，并为相关疾病的治疗提供了新的策略。
