2022年11月15日，胡颖教授研究团队在未折叠蛋白反应（UPR）介导的肿瘤细胞适应期向死亡期转换调控肿瘤耐药的分子机制研究中取得了重要进展。相关内容以研究论文的形式发表于《细胞死亡与分化》（Cell Death and Differentiation）（IF=12.067），论文题目为《抑制iASPP调控终末期UPR提高结直肠癌对BRAF抑制剂的敏感性》（iASPP suppression mediates terminal UPR and improves BRAF-inhibitor sensitivity of colon cancers）。肿瘤耐药是导致肿瘤患者治疗效果不佳的重要原因，由于其机制复杂，目前，直接通过靶向肿瘤耐药治疗肿瘤的效果并不理想，因此，明确肿瘤耐药的分子机制将为治疗肿瘤提供重要靶点。肿瘤细胞的基因突变、钙稳态失衡以及来自肿瘤微环境的低氧，氧化还原稳态失衡等多种生物学改变均可导致内质网中错误折叠蛋白的累积，从而破坏内质网稳态，导致内质网应激。在此应激压力作用下，肿瘤细胞可启动未折叠蛋白反应（Unfolded Protein Response，UPR）；UPR