应生命科学与技术学院院长胡颖教授邀请，美国加州大学伯克利分校张汉林博士来校访问，并为我校师生带来精彩的学术报告，欢迎全校师生参加。
报告题目：胞外基质调控线粒体和免疫的机制探究
报告人：张汉林博士
报告时间：2024年11月27日（周三）10:00
报告地点：明德楼B305
主办单位：人事处
承办单位：生命科学与技术学院
报告人简介：
张汉林博士，2013年毕业于北京大学生命科学学院并获学士学位，之后去英国牛津大学医学院完成博士训练，师从于英国医学科学院院士Katja Simon教授，他的博士研究方向是细胞自噬和免疫系统的衰老。博士毕业后，张汉林博士转入美国加州大学伯克利分校，加入著名的衰老生物学家Andrew Dillin教授的课题组研究生物衰老的细胞与分子生物学基础。张汉林博士的研究方向非常广泛，包括细胞外基质、线粒体稳态、细胞自噬、免疫衰老等方面。迄今为止已经有多项代表性研究成果发表在Cell, Molecular Cell，Nature Communications等杂志，其中一项成果已经进入临床试验阶段。他也成功申请到了多项英国和美国的科研基金，并且受邀担任过多个杂志如Science和Nature Communications的审稿人。除学术成就外，张汉林博士也积极参与很多社会活动组织工作，包括曾经参与组织北京大学北美校友会，牛津大学的华人生物学家协会，以及伯克利大学的博士博士后学者社团活动。
报告摘要：
维持线粒体稳态对整个机体的健康至关重要。线粒体胁迫会导致衰老以及多种疾病的发生。目前公认的线粒体功能障碍诱导因素包括氧化损伤、线粒体 DNA 突变以及与其他胞内细胞器相互作用等。然而，细胞微环境（主要为细胞外基质，extracellular matrix, ECM）的变化如何改变线粒体稳态仍然很不明确。
在哺乳动物中，细胞外基质重塑会在衰老以及包括感染、癌症、神经退行性疾病在内的多种疾病期间发生。重塑后的细胞外基质可以释放出一系列调节组织损伤相关反应的活性分子。在本次报告中，我将探讨细胞外基质重塑如何通过激活TGF-β信号通路来改变线粒体稳态。此外，秀丽隐杆线虫体内的细胞外基质重塑也会激活线粒体应激反应，这表明细胞外基质与线粒体之间存在一条在进化上保守的信号通路。有趣的是，激活这条从细胞外基质到线粒体的信号通路能以组织特异性的方式促进线虫的免疫反应。这些发现表明我们可以在不同组织内通过调节胞外微环境来实现对胞内稳态以及机体健康的调节。
