MiR-205促进上皮间质转换的分子机制研究取得新进展
发布者：马文君发布时间：2017-03-29浏览次数：1307
我院基因功能实验室王星文等同学在胡颖老师的带领下，在MiR-205调控上皮间质转换（epithelial–mesenchymal transition，EMT）的分子机制研究上取得了新进展。相关研究成果“Upregulation of MiR-205 under hypoxia promotes epithelial–mesenchymal transition by targeting ASPP2”于2016年12月7日发表于《Cell Death & Disease》(IF:5.378) 。
EMT是癌症细胞侵袭和远端转移的一个重要步骤，肿瘤转移是癌症的主要死因。因此，对EMT分子机制的深入解析将有利于发现肿瘤诊断和治疗的新靶点，有望提高患者预后。近年来，MicroRNA在表观遗传学水平调控EMT进程的作用逐渐引起关注，然而，MiR-205在其中的作用却并不明确。前期研究显示MiR-205在乳腺癌和前列腺癌中发挥抑制EMT进程，阻滞肿瘤转移的作用；而我院基因功能实验室最新研究结果提示，MiR-205在肿瘤中的作用复杂，可发挥因肿瘤类型而异的促进或者抑制EMT的双重作用。
研究显示宫颈癌组织中MiR-205表达水平明显升高，MiR-205可促进宫颈癌和肺癌细胞EMT进程并提高细胞增殖能力，提示MiR205在这两种肿瘤中可能发挥重要的促瘤活性。进一步研究发现MiR-205直接靶向抑癌基因ASPP2 3’-UTR区，并通过抑制ASPP2表达的方式发挥上述功能。另外，新发现的MiR-205/ASPP2通路受缺氧信号调控而活化，进而参与缺氧诱导的EMT，肿瘤转移和细胞增值过程。综上所述，MiR-205具有靶向ASPP2，进而促进宫颈癌和肺癌细胞增值和转移的作用，MiR-205/ASPP2有望成为相应肿瘤诊断和治疗的新靶点。
