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【报告新闻】第三十六期“青年学者论坛”—康铁邦教授报告会
发布人:杨明欣  发布时间:2018-12-25   浏览次数:10

1224日上午,应我校青年学者论坛邀请“长江学者”特聘教授国家杰出青年科学基金获得者中山大学肿瘤防治中心实验研究部副主任——康铁邦教授来我校访问并带来精彩学术报告,会议由生命学院党委书记李钰教授主持。

康铁邦教授阐述了近5年来在细胞周期调控与肿瘤发生和发展的关系、肿瘤分子靶向治疗的基础研究等方面取得的一些进展:

1)发现GSK-3b可磷酸化Cdc25A,促进其降解的新机制,同时揭示GSK-3b与Chk1在细胞周期的不同时相、DNA损伤检测点中,共同调控Cdc25A蛋白水平,为肿瘤靶向治疗提供了新的思路。

2)发现GSK-3b在骨肉瘤中起癌基因作用,在骨肉瘤的发生、发展中起关键作用,其作用机理主要是通过NF-kB通路,而且,GSK-3b/NF-kB通路可作为骨肉瘤病人的预后指标和治疗靶点。单独或同时抑制GSK-3b、NF-kB,可以增强骨肉瘤细胞对化疗的敏感性,为骨肉瘤的综合治疗提供了新的靶点和思路。

3)发现Chk1在肝癌中起癌基因作用,抑癌基因SYK(L) 是其作用的重要底物,SYK(L)被Chk1磷酸化而降解,而且,临床肝癌病人中,SYK(L)与Chk1蛋白水平呈负相关。Chk1可作为肝癌病人的预后指标和治疗靶点,Chk1抑制剂可以增强肝癌细胞对化疗的敏感性。

4)首次报道hSSB1作为伴侣分子,通过p53非依赖型的方式调控p21蛋白的稳定性(Oncogene, 2011)。同时,可调控p53蛋白稳定性,并通过调节p300介导的p53乙酰化,而调控p53的转录活性(Cell Res.,2013)。其自身的稳定性也受乙酰化的调控(Nucleic Acids Res.,2015)。从而揭示hSSB1调控细胞周期和DNA损伤检测点的分子机制:通过对p53和p21的调控,为hSSB1可能作为肿瘤治疗的新靶点奠定了基础。

     最后,康铁邦教授详尽师生感兴趣的问题。