2026年2月26日，哈尔滨工业大学生命科学中心高明辉课题组在硫氧还蛋白还原酶1（TrxR1）促进肿瘤细胞铁死亡的分子机制研究中取得重要进展。相关成果以Selenoprotein Thioredoxin Reductase 1 Promotes Cancer Cells Ferroptosis by Suppressing GPX4 Expression为题发表在国际期刊Cell Death Differentiation。该研究鉴定了TrxR1通过TrxR1-CRL4ACRBN-KEAP1-NRF2-GPX4轴促进铁死亡的新机制，并基于此为诱导肿瘤细胞铁死亡治疗方案提供了新思路。铁死亡在人类癌症中发挥着至关重要的作用，作为一种肿瘤抑制过程，诱导肿瘤细胞发生铁死亡可能有利于肿瘤的治疗。铁死亡的生化本质是细胞内脂质过氧化物的过量累积，大量脂质活性氧的生成是其触发因素，而对脂质过氧化物的清除则起到铁死亡防御作用，这与细胞内的抗氧化系统密切相关。在细胞主要的氧化还原调控体系中，谷胱甘肽（GSH‑GPx）与硫氧还蛋白（Trx‑TrxR）作为典型的巯基依赖型通路，发挥着核心、精细且广谱的氧化还