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第五十八期“科学家讲坛”——王晓东院士报告会
发布人:马文君  发布时间:2017-10-23   浏览次数:223
应学校“科学家讲坛”邀请,美国国家科学院院士、中科院外籍院士、北京生命科学研究所资深研究员、霍华德-休斯医学研究所研究员、美国德克萨斯大学西南医学中心生化系讲席教授王晓东来我校访问,并为我校师生带来精彩报告,欢迎全校师生参加。
报告人:王晓东 院士
报告题目:疾病与衰老过程中的细胞程序性死亡(Programmed Cell Death in Diseases and Aging)
报告时间:1024日(星期二)上午10:00
报告地点:活动中心214
主办单位:人事处
承办单位:生命科学与技术学院
报告人简介:
王晓东院士,1984年毕业于北京师范大学,1991年获美国德克萨斯州西南医学中心生物化学博士;现为北京生命科学研究所所长、资深研究员。
1995年以来,王院士主要致力于人体细胞凋亡的研究。凋亡是细胞的一种特殊生理功能,对人体正常发育和清除损伤细胞起着至关重要的作用。凋亡的缺陷是肿瘤发生的关键步骤。在过去的十几年中,王院士领导的实验室发现了细胞凋亡的生化通路与其作用机理。根据这些研究成果,王院士还研发出针对肿瘤细胞凋亡的新型实验性肿瘤治疗药物。王院士2004年被评为美国科学院院士,2013年入选中国科学院外籍院士,2014年入院欧洲分子生物学组织(EMBO)外籍会员,并获得多项国际生物研究奖,其中包括2006年的“邵逸夫生命科学与医学奖”。
报告摘要:
细胞程序性死亡是正常生理的一部分,但是它的缺失又是很多疾病的病理原因。王院士的实验室源于三个原因研究细胞程序性死亡,首要目的是为研究程序性死亡的生化反应;第二目的是理解程序性死亡的生理和病理功能;最后,研究相关的治疗策略,尤其是针对癌症和衰老相关的组织退化。
实验室最令人惊奇的发现是阐明了线粒体在哺乳动物细胞凋亡中的作用,之前认为线粒体只是细胞的能源和代谢中心。王院士的实验室发现细胞色素C的释放能够启动凋亡级联反应,Smac能够解除caspase的抑制。而细胞色素CSmac的释放又受Bcl-2家族蛋白调控,相关部门具体调控机制是其目前关注的焦点。
基于Smac功能的分子机制,王院士的实验室设计了一个小分子模拟Smac蛋白,它能够穿透细胞并且致细胞凋亡。出乎意料的是,这个Smac蛋白小分子模拟物能够响应肿瘤坏死因子或Toll样受体配体,使细胞发生caspase 非依赖性的程序性死亡。随后,他们发现了RIP3和它的配体MLKL一坏死性凋亡的核心分子。最近他们发现,精原干细胞和支持细胞中的坏死性凋亡在促进雄性生殖器官衰老中发挥关键作用。具体的分子机制将在讲座中详细讨论。